ASKEP ANAFILAKSIS PDF

Rupii, Dalam makalah ini penulis membahas secara lebih detail tentang syok neurogenik beserta asuhan keperawatan pada syok neurogenik. Syok neurologik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif, Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh. Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam. Syok neurogenik, merupakan tipe lain dari syok distributif, yaitu akibat kehilangan atau supresi dari tonus simpatik. Kekurangan hantaran toinus simpatik menyebabkan penurunan perfusi jaringan dan inisiasi dari respon syok umum Linda,

Author:Vosida Arashilar
Country:Bulgaria
Language:English (Spanish)
Genre:Personal Growth
Published (Last):18 December 2013
Pages:118
PDF File Size:10.62 Mb
ePub File Size:8.79 Mb
ISBN:842-8-99509-681-2
Downloads:80408
Price:Free* [*Free Regsitration Required]
Uploader:Kagakazahn



Syok anafilaktik dapat timbul setelah suatu respons alergi luas yang berkaitan dengan degranulasi sel mast dan pelepasan mediator — mediator peradangan misalnya histamine prostaglandine, mediator — mediator ini mencetuskan vasodilatasi luas sehingga TPR dan tekanan darah turun secara drastic.

Patofisiologi Secara patofisiologi yang memegang peranan penting dalam syok anafilaktik adalah antigen, sel T, IL-4,sel plasma, dan produksi Ig E, resting sel B, prostaglandin, leukotrin dan asam arakidonat. Sensitasi yang diikuti oleh reaksi alergi dapat merupakan reaksi sendiri atau kombinasi dengan happen, sintesis Ig E atau dapat pula terikat pada permukaan sel mast atau basofil.

Tekanan arteri ditentukan oleh sfingter arteriol. Bila sfingter ini berelaksasi secara sistemik maka terjadilah shock distributive. Ada empat hal yang menyebabakan relakasasi dari sfingter ini yakni karena factor neural, adanya meditor dalam sirkulasi, defek pad autoregulasi dank arena mediator local.

Secara neural, reseptor stimulasi adrenergic alfa menyebabakan vasodilatasi. Adanya zat mediator di dalam sirkulasi seperti ketokolamin, angatensin, dan mediator inflamasi menyebabakan tonus vasikuler sistemik menurun. Sementara hormone glukokortikoid menambah sensivitas terhadap katekolmin. Autoregulasi terutama terdapat sebagai mekanisme pembuluh darah ginjal dan otak untuk mempertahankan pengaliran darah kedua organ ini bila terjadi penurunan tekanan darah sistemik.

Mediator local mungkin sebagai pertahanan terakhir pembuluh darah. Zat — zat seperti kalium, hydrogen, adenosine, karbondioksida dan asam laktat yang dihasilkan oleh sel dapat menyebabakan vasodilatasi.

Bila terjadi pengurangan resistensi vaskuler secara sistemik SVR menyebabakan tekanan darah meningkat. Dasar terjadinya shock septic adalah sifat homeostatis dan kemudian terjadi shock septic. Lamany inflamasi sistemik menentukan klinis daripasien. Manifestasi kardiovaskuler bergantung pada jenis mediator yang disebabakan jumlah dan lamanya mediator ini dibentuk serta disebabakan dan kemampuan kompensasi dari host, akan tetapi tiga keluhan pokok yang terjadi adalah vasodilatasi, mal distribusi aliran darah dan depresi miokard yang merupakan penyebaba — penyebab utama shock anafilaktik: 1.

Akibatny aliran darah mengalami mal distribusi di samping itu terjadinya oklusi vaskuler juga makin memperburuk perfusi.

Manifestasi klinis Shock anafilaktik yang terjadi dapat disebabakan oleh antibiotic terutama penicillin, serum, vaksin, sari bunga, anestesi local, dan gigitan ular. Pemberian oral dapat pula terjadi akibat pemberian iodium dan asetil salisilat. Gejala — gejalanya adalah gatal, urtikari, dispnea, wheezing, sinkope, nyeri abdomen, nausea dan muntah.

Pada pemerikasaan fisik didapatkan ronki, susah bernafas, hipotensi, muka merah atau pucat dan sianosis. Shock ini dapat dibagi atas dua tipe, yaitu: 1. Secara serologis terdapat antigen, anti bodi Ig E dan terdapat mediator yang disebabakan oleh sel mast ataupun basofil. Mediator berupa granula terdapat dalam sel mast atau dibentuk sesudah masuknya antigen.

Yang bertindak sebagai mediator adalah histamine, prostaglandin D2, leukotrin yang meliputio C4, D4, E4, PAF, triptase, simase, heparin, vasodilatori, sitokines, factor tumor nekrosis dan kondroitin sulfat.

Factor mediator ini menyebabakan permeabilitas kapiler bertambah, dilatasi pembuluh sistemik, vasokontriksi pulmoner, bronkokonstriksi, aritmia dan negative inotropik. Pada manusia kegagalan sirkulasi dan respirasi merupakan penyebaba kematian yang utama.

Secara klinis kecurigaan terhadap shock anafilaktik adalah bila terjadi nadi irregular atau tak teraba, distress respirasi, sianosis, serak, disfagia yang disebabakan oleh edema laring dan keluhan pernafasan. Reaksi anafilaksis dapat dilihat dalam bentuk urtikaria, angiodema, obstruksi respirasi sampai dengan kolaps pembuluh darah.

Sebaba kematian utama dari shock anafilaksis adalah shock dan obstruksi saluran pernafasan. Komplikasi Shock dapat menyebar ke jantung sedangkan komplikasi jantung itu sendiri dapat berupa aritmia, gagal jantung, iskemia, infark, stoke bahkan sampai kematian. Walaupun demikian sebab kematian utama dari anafilaksis adalah shock dan obstruksi saluran pernafasan. Obstruksi pernafasan dapat berupa edema laring, bronkospasme dan edema bronkus, dan dapat pula terjadi dalam bentuk shock- lang syndrome.

Penatalaksanaan Pada prinsipnya terbagi atas : 1. Usaha preventif Untuk menghindari reaksi anafilaksis dapat dilakukan dua hal, yaitu mengadakan tes kulit dan desensitasi, disamping mencari hubungan kausa alergi.

Karena reaksi anafilaksis dapat terjadi sekalipun hanya dengan tes kulit maka harus di bawah pengawasan yang ketat. Dalam riwayat penyakit iniharus dicurigai pula terdapatnya cross sensitive terhadap obat yang lain. Pada pemeriksaan laboratorium didapat kadar histamine yang tinggi, rendahnya serum komplemen dan berkurangnya kadar kinogen yang berat molekul yang tinggi.

Posted by.

2010 GANTALA PANCHANGAM TELUGU PDF

ASKEP ANAFILAKSIS PDF

Dalam hal ini respons imun yang seharusnya melindungi prophylaxis justru merusak jaringan, dengan kata lain kebalikan dari pada melindungi anti-phylaxis atau anaphylaxis. Hal ini disebabkan oleh adanya suatu reaksi antigen-antibodi yang timbul segera setelah suatu antigen yang sensitif masuk dalam sirkulasi. Syok anafilaktik merupakan salah satu manifestasi klinis dari anafilaksis yang merupakan syok distributif, ditandai oleh adanya hipotensi yang nyata akibat vasodilatasi mendadak pada pembuluh darah dan disertai kolaps pada sirkulasi darah yang dapat menyebabkan terjadinya kematian. Syok anafilaktik merupakan kasus kegawatan, tetapi terlalu sempit untuk menggambarkan anafilaksis secara keseluruhan, karena anafilaksis yang berat dapat terjadi tanpa adanya hipotensi, seperti pada anafilaksis dengan gejala utama obstruksi saluran napas. Anafilaksis dapat terjadi pada semua ras di dunia. Berdasarkan umur, anafilaksis lebih sering pada anak-anak dan dewasa muda, sedangkan pada orang tua dan bayi anafilaksis jarang terjadi.

TRAFFIC ENGINEERING AND TRANSPORT PLANNING BY KADIYALI PDF

Bahan karet Lateks, Karet, Glikoprotein seminal fluid. Serbuk sari dan alergen lainnya jarang menyebabkan anafilaksis. Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag. Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana ia akan mensekresikan sitokin IL-4, IL yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma Plasmosit.

Related Articles